大腸カメラ検査の普及により、大腸癌が早期の段階で発見される場合が増えているが、未だ、進行性大腸癌で見つかるケースも少なくない。

外科的手術適応の進行性大腸癌は予後良好であるが、遠隔転移を伴う場合は化学療法が行われる。

大腸癌に対する抗がん剤は充実しているが、画像上消失しても再発し、やがて耐性を有して効果を失う。

今回、慶應義塾大学医学部坂口光洋記念講座（オルガノイド医学)らの研究グループは、大腸がんの増殖を司るヒトの“がん幹細胞”が化学療法後も死滅せず、再燃・再発につながるメカニズムを初めて解明した。

まず、ヒト大腸がんをマウスの体内に移植し、その動静をリアルタイムに観察する技術の開発に成功した。

この技術により、一部の“がん幹細胞”は休眠状態（増殖しない状態）にあり、化学療法を生き延びてクローン増殖することを明らかにした。

さらに、“がん幹細胞”が、細胞外基質（基底膜）にしがみつくことによって休眠状態を維持していることを見出し、また、基底膜との接着が弱まると、休眠状態のがん幹細胞は、YAPシグナルの活性化とともに、増殖を再開することが明らかになった。

それにより、YAPシグナルを阻害する薬剤が、化学療法後のがん幹細胞の再増殖を抑え、がんの再燃・再発を遅らせることを動物モデルで確認した。

この成果は、大腸がんの生命予後を決めているがんの再燃・再発に着目した新しい治療法の開発につながることが期待される。

本研究成果は、国際科学誌Natureに掲載された。